Wenn der Schmerz die Hauterscheinungen der Gürtelrose überdauert, meistens nach 4-6 Wochen, dann ist die Krankheit in eine postzosterische Neuropathie übergegangen. 
Fünf bis zehn Prozent aller Patienten mit Gür telrose entwickeln eine postzosterische Neuropathie (Loeser 1986). Eine postzosterische Neuropathie wird begünstigt durch Intensität und Ausmaß der akuten Gür telrose -Erkrankung, Diabetes mellitus (= Zuckerkrankheit), Lokalisation der  (häufiger nach Herpes zoster ophthalmicus (= Gesichtsrose) und vor allem das Alter der Patienten. 
Die Inzidenz (= Anzahl neuer Erkrankungsfälle) an postzosterische r Neuropathie beträgt 20-60 Prozent bei den über 60jährigen (Struppler 1988). 
Die postzosterische Neuropathie wird hinsichtlich des Schmerzcharakters von den Patienten uneinheitlich beschrieben: anhaltend tief drückend oder brennend, blitzartig einschießend, stechend und brennend. Fast regelmäßig besteht im Schmerzbereich eine Sensibilitätsstörung (= Störung des körperlichen Empfindens), so in Form einer Hyperpathie (= Sensibilitätsstörung als Überempfindlichkeit gegenüber allen örtlichen Reizen) oder auch Hyperalgie (= herabgesetzte Schmerzschwelle) bis hin zu einer Allodynie (=  schon die Berüh rung der Haut im befallenen Bereich führt zu  Schmerzen).

Behandlung der postzosterische n Neuropathie:  

Beim Entstehungsmechanismus der postzosterische n Neuropathie spielen sowohl zentrale (= im Rückenmark) als auch periphere Nervenläsionen eine Rolle. Dementsprechend werden verschiedene Therapiemaßnahmen, die zentral oder/und peripher angreifen, unterschiedlich erfolgreich sein (Hefer mann und Leser, 1992 ). 
Eine postzosterische Neuropathie zu behandeln ist äußerst schwierig und setzt große Erfahrung voraus. Dabei ist häufig eine gezielte "Polypragmasie" (= Durchführung mehrerer Maßnahmen gleichzeitig) erforderlich. Die Patienten betreiben zum Teil einen Schmerzmittelmissbrauch oder sind gar bereits abhängig, so daß vorrangig eine Entzugsbehandlung erforderlich ist. Infolge des chronischen Schmerzes entwickeln sich öfters psychische Veränderungen, so daß auch psychotherapeutische Interventionen notwendig werden.

Eine systemische medikamentöse Therapie mit Analgetika (= Schmerzmittel) nach dem WHO (= Weltgesundheitsorganisation) -Stufenschema sollte zumindest ab Stufe 3 (z.B. Gabe von Morphin) erst dann eingesetzt werden, wenn die Therapie mit Psychopharmaka, Antiepileptika (= Mittel gegen das Anfallsleiden, aber auch gegen die postzosterische Neuropathie wirksam) und nichtmedikamentösen Verfahren, sowie perkutaner (= durch die Haut hindurch) Medikamentenanwendung ausgeschöpft wurde. Antidepressiva (z.B. Doxepin, Maprotilin) (= Mittel gegen Depression), evtl. auch in Kombination mit Neuroleptika (z.B. Levomepromazin) (= Mittel zur psychischen Behandlung, aber auch gegen einen Schmerz wirksam), verschaffen Patienten mit postzosterische r Neuropathie häufig Linderung. Wir bevorzugen Amitriptylin in einer Tagesdosis von bis zu 75 mg, da es in Kombination mit Analgetika, Antiepileptika und oder Neuroleptika stärker wirksam ist. 
Gegen den Schmerz bei dieser Neuropathie (postzosterische) wirken am besten sog. Antiepileptika (= eigentlich Mittel gegen die Fallsucht, aber auch bei der postzosterische n Neuropathie hilfreich). Als erste Wahl gelten heute Gabapentin (z.B. Neurontin®) oder Pregabalin (Lyrica®), als 2. Wahl Carbamazepin (z.B. Tegretal®).
(Hinweis: Neurontin® ist bezüglich der Off Label-Bestimmungen zur Behandlung bei postzosterische Neuropathie zugelassen und damit rezeptierfähig).
Zur Wirkstoffeinsparung und damit Reduzierung der Nebenwirkungen kann mit Baclofen (= ein Mittel zur Muskelentspannung) kombiniert werden. Manchmal ist auch die Verordnung von Keltican® (= ein Mittel, das z.T. Nervenschäden reparieren kann) hilfreich.

Die postzosterische Neuropathie kann auch perkutan (= durch die Haut hindurch) medikamentös behandelt werden. Dazu eignet sich Acetylsalicylsäure (= bekannt als Aspirin®), wobei allerdings durch ASS eine Ablösung der Hornschicht der Haut und bei Lösung in Chloroform dessen Leber- und Nierengiftigkeit zu beachten ist (Zenz 1994). 
Capsaicin, Inhaltsstoff des spanischen Pfeffers, als Creme (0,025-0,075%) verabreicht, kann ebenfalls schmerzlindernd wirken. Allerdings tolerieren einige Patienten nicht die mit der Anwendung verbundenen Hautreizungen und vorübergehende Schmerzverstärkung. 
Auch eine Iontophorese (= Verabreichung von Wirkstoffen durch die Haut mit Hilfe von Gleichstrom) mit Vincristin, ist zur Behandlung der postzosterische n Neuropathie geeignet, wenn die Gür telrose nicht länger als 6 Monate zurückliegt (Layman 1986).

Die postzosterische Neuropathie kann auch erfolgreich mit der therapeutischen Lokalanästhesie (= Behandlung mit einem örtlichen Betäubungsmittel bzw. Lokalanästhetika) behandelt werden. Manche Autoren behaupten, die Erfolgsrate sei abhängig von dem Zeitpunkt des Beginnes der Schmerztherapie nach Ausbruch der Gür telrose. Nach sechs Wochen (Hempel 1993) beziehungsweise 3 Monate (Zenz 1994) sei die postzosterische Neuropathie in den meisten Fällen durch Nervenblockaden (= Nervenbetäubungen) nicht mehr günstig zu beeinflussen. Auch Loeser (1986) räumt der therapeutischen Lokalanästhesie bei Patienten mit älterer postzosterische r Neuropathie kaum noch Nutzen ein. 
Dem widersprechen aber zum Teil die Erfahrungen anderer Autoren. Auch Hefermann und Leser (1992) berichten über gute Erfolge mit Nervenblockaden, sofern diese konsequent durchgeführt werden. 
Folgendes Vorgehen hat sich bei der postzosterische n Neuropathie bewährt: Nach einer positiven, schmerzlindernden Testblockade wird eine Serie von Nervenblockaden mit einem lang wirksamen örtlichen Betäubungsmittel (z.B. Bupivacain in einer Konzentration von 0,25%) durchgeführt, wobei anzustreben ist, die Folgeblockade immer dann anzusetzen, wenn die vorhergegangene eben abgeklungen ist. Dazu bieten sich kontinuierliche Verfahren mittels Kathetertechnik (= Einpflanzung eines dünnen Kunststoffschlauch dicht an den betroffenen Nerv) an. 
Im Trigeminusbereich (postzosterische Neuropathie im Gesich t) wird der betroffene Ast (hpts. St irn) am zugehörigen Austrittspunkt und die dominante Schmerzregion mit einigen Millilitern Lokalanästhetikum betäubt. 
In den mittleren und unteren Halssegmenten kann der Plexus brachialis (= Armnervengeflecht) entweder wiederholt mit Spritzen, oder besser mit der kontinuierlichen Technik (= Einpflanzung eines dünnen Kunststoffschlauch dicht an das Nervengeflecht) betäubt werden. Die sog. retrograd hohe Variante erlaubt eine Blockadeausbreitung bis hoch zu den Spinalwurzeln (= aus dem Rückenmark stammende Ner venwurzel an der Wirbelsäule). 
Der interskalenäre (= zwischen zwei Halsmuskeln) Zugang ist mit einem etwas höheren methodischen Risiko verbunden.
Bei Zosterbefall der Segmente im Bereich der Brustwir belsäule sind Interkostalblockaden (= Betäubungen der Zwischenrippennerven) angebracht, unterhalb von Th 12 bieten sich Periduralblockaden (= Betäubungen nahe am Rückenmark) mit Bupivacain (z.B. 0,125%) an. Sind die Ner ven ischiadicus und / oder femoralis betroffen, können diese wiederholt mit Spritzen oder auch kontinuierlich mit Katheter blockiert werden (Hefermann und Leser, 1992). 
Viele Autoren betonen, daß die postzosterische Neuropathie gut auf Sympathikusblockaden (= Blockaden des sog. autonomen, selbständigen Nervensystems) (z.B. Auberger 1990, Hempel 1993) anspricht. Im Gesichts- und Armbereich erfolgen dazu Stellatumblockade n (= Blockaden einer vegetative Schaltstelle im seitlichen Halsbereich).  
Hempel differenziert weiter und empfiehlt für die Trigeminusäste 1 und 2 (= Sti rn, Wan ge) Blockaden des Ganglion cerv icale superior (= eine weitere vegetative Schaltstelle im oberen Halsbereich) und weiter unten (3. Trigeminusast bis TH 4) des Ganglion stellatum, wozu auch verdünnte Opioidlösungen (= morphinähnliche Lösungen) verwendet werden können. Im B rust- und Lendenwirbelsäulenbereich bieten sich Periduralblockaden (= rückenmarknahe Blockaden) und im Kreuzbeinbereich Sakralanästhesien (= ebenfalls eine rückenmarknahe Blockade, in Höhe des Kreuzbeines) an. 
Topische (= eine örtliche, oberflächlich wirkende) Lokalanästhesie der betroffenen Hautareale, zum Beispiel mit Lidocain-Spray oder Lidocain-Prilocain Creme (EMLA®), wird bei der postzosterische n Neuropathie von verschiedenen Autoren eingesetzt (Milligan 1989). Bei abnehmender Wirkung im Behandlungsverlauf ist an eine Tachyphylaxie (= Wirkungsabschwächung bei wiederholter Anwendung) zu denken. Zudem können bei lokaler Anwendung zusammen mit Nervenblockaden toxische (= giftige) Lokalanästhetikakonzentrationen erreicht werden.